正文 第159章：舍身为人情意切
目录：末世救亡计划| 作者：病柳| 类别：科幻灵异
小猫拿着这个坐标走了整整一天一夜之后才发现，这个坐标所在的地方是一片雷暴的中心，从这里能够看得出来，这个坐标所在的地方绝对是一个相当险峻的地方。
对于他来说也是有不小的难度，如果想要进入到那个区域里面的话，他现在怕是得费点功夫了。
这一次为了掩人耳目，所以小猫干脆是使用了最简单的方法，那就是利用了一个制造出来的假身份，直接上了一艘游船，在这个游船上面，他假装自己就像是一个普通的游客一样，没有任何出彩的地方。
实际上这次游船就是距离那个坐标最接近的一个，这艘游船的航行路线，距离那个海岛仅仅相距几十海里，所以对于他来说选择这样的方式也是非常的便利。
而且这一次在船上也是收获了很多有用的情报，比如说他也是有意无意之间，向他们打听了那边小岛的情况，但是大家都是给出了相同的答案，那边完全没有任何的海岛。
所在的只有一片常年拥有雷暴的区域，那片雷暴的区域非常的广泛，只不过将他现在手中所拿的这个坐标包含了进去而已，所以对于很多人来说都是不想提那个地方，那个地方就像是曾经的百慕大三角一样。
在那个地方无论是轮船还是飞机进去，都会出现仪器失灵的情况，作为在海面上航行的飞机和轮船，如果失去了导航的话，那么对于他们来说就像是失去了眼睛一样。
所以在这个时候，他们当然是不能有任何的违戒之心，在这个海域附近的这些船员都是从小被告知，无论是跟着哪一艘游船都要远离那个地方，包括在这附近航行的每一个船长，也是从小受到了同样的教育，这就导致无论如何那片区域都是没有人肯过去。
而这艘游船之所以会开往这一条路线，就是因为能够在这里看到深海珊瑚，对于这艘游船上面的人来说，他们都是肯出的起高价。
所以这些船员才是会稍微距离那个地方近一些，不过即便如此，就是在这近百海里的地方，他们也是不敢再往前跨出一点，只是在这里游玩过后重新返回，所以对于他们来说那个地方仍然是一种禁忌的存在。
小猫也是在船上听过了很多这样的传闻，他在心里也是大概有数了，怪不得这样的一个海岛居然没有任何人发现，原来就是因为这个原因，看来这应该是那个海岛的手段，旁边的这个雷暴应该是人为制造出来的。
但是能够在这么多人之间口口相传，并且从这个情况来看，应该也并不仅仅是这一代人，所以他在心里也是有了计较，看来这个情况已经从很久之前就开始发生了。
这个钢铁海岛的存在，或许已经有很长时间了，历史这个东西，无论是在哪个地方都是比较耀眼的，但是这也让小猫在这个时候心里更是多了几分戒备，既然如此的话，这个海岛上面的人应该也并不怎么好惹。
这么多年的历史，加上那个海岛的便利，那里面的人只许出不许进，所以这就使得他们的信息是单方面发展的，外面的人不知道海岛里面到底是什么样子。
海岛里面的人却是知道外面到底是拥有什么样的技术，所以这就很容易让海岛的这些人拥有与众不同的科技，所以在这个时候，小猫心里已经做好了准备，就算在那个海岛上面见到再这么奇怪的事情，也不会有什么诧异的情绪出现了。
当这艘游船航行在自己的航线上面，在对应那个海岛距离很近的时候，小猫趁着大家都没有注意到，他从一个不起眼的角落里跳下了游船。
这一次身上带的装备可是相当的齐全，曙光组可以说是大力支持了他这一次的行动，从曙光组那里倒是淘到了不少的好东西，比如说这个能够覆盖全身的鲨鱼膜。
这东西在入水之后就会变成一张空气膜，覆盖在自己的身上，这就使得它本身具有抗水性，同时背后那个像是鱼鳍一样的东西，可以直接露出水面去呼吸，这也就可以使得他本身的呼吸有了自我的循环。
对于小猫来说这样的装备实在是有些新鲜，而且特别适合这样的环境，最主要的是它的速度可以达到跟正常鲨鱼一样的水准，而且还不会像正常鲨鱼那样会有疲惫的感觉，所以在海里他航行了好一段时间。
但是越靠近这个坐标所在的地方，他就发现这里地下的暗礁也是越来越多，他终于知道为什么这一片区域那些有经验的海员都不会过来了，因为这边的暗礁实在是太过密集了，简直就是他刚刚所在那个区域的好几倍。
这玩意儿怕是人工种植在这里的，要不然的话不可能会有这样的规模，而且有很多暗礁上面竟然还是带着倒刺的，这也让小猫的心理更加的确定，这些钢铁之国的家伙们还真是够心狠手辣的，让他们这种潜水游过来的人，也是无法从这些暗礁之间通过。
万一潜水服要是被这些倒刺挂到的话，在海里面可是会吃不了兜着走的，小猫这个时候也是面对眼前的情况犯了难......
此时在拉斯维加斯的某处，一个男人这个时候发现，自己的妻子似乎又开始犯病了，卡里斯的妻子仅仅正常了一个星期左右，似乎阿兹海默症的病状又显现出来了，这并不是一个好消息，至少对于卡里斯来说，他又要头疼起来了。
阿兹海默症被称为另类癌症也不是没有原因的，卡里斯在这个时候终于知道了，为什么有些人患上这个病之后，情绪会有很大变化地原因，就是因为这个病症实在是太过劳人了。
卡里斯最近重操旧业，在大海中做领航员，算是赚了一些资金，只不过在走访了几个医生甚至是科学家之后，对于阿兹海默症他是真的想不出好办法了。
卡里斯有一个过命交情的兄弟，在一个广告公司上班，只不过那里好像是为了掩人耳目而建设的，所以他这个兄弟实际的职责是一个相当厉害的医生，所以很多时候，妻子的病情都是在问这个家伙。
根据这个兄弟新的研究显示，与阿尔茨海默症有关的一种蛋白会直接从一个脑细胞迁移到另一个，造成多个层面的细胞损伤，可能会导致痴呆。
而其他研究表明，由于这个蛋白——β淀粉样蛋白似乎具有朊病毒般的能力，能把其无害的形态转变成有毒的形式，所以上述扩散方式也许分外危险。
总而言之，这些研究结果给研究阿尔茨海默症的细胞活动带来了崭新的视角，提出了一种新的看法，其最终也许可以帮助科学家发现有效的方法，阻断这极具毁灭性的疾病的发展。
这两个研究都支持了这种看法：A-β蛋白是一种朊病毒，就像克雅氏症、疯牛病和羊瘙痒症背后的元凶那样具有传染性。
朊病毒错误折叠出的毒性形态可诱使其他蛋白也错误折叠，从而导致疾病。
没有证据表明阿尔茨海默症能在人与人之间传播，但是把其看成某种朊病毒疾病，可改变研究人员看待疾病治疗和预防的方式。
至少对于这个问题，这位医生就有很多独立的思考。
在其中一个研究中，研究人员把纯化的A-β蛋白注射到小鼠大脑的一侧并进行监测，利用荧光分子来观察A-β蛋白聚集的情形。
大约300天之后，大脑里到处都堆积有A-β蛋白，这和阿尔茨海默症的情状类似，
它确实扩散了，这位医生给一个大脑部位接种，但病状在整个大脑里蔓延，到处都是。
团队发现最具毁灭性的A-β蛋白，是直接从其他小鼠大脑中提取并纯化的那种。不过在实验室里人工合成的那种也会传播，虽然比来自小鼠大脑的A-β传播得慢一些。
在之前的研究中已有线索表明，A-β蛋白的行为与朊病毒类似，不过还没有人成功地证明这一点，就其本身而言，人工合成的A-β蛋白也能到处散播A-β沉淀。
也许是错误折叠形态的出现把大脑里天然的A-β变成有害的A-β。研究人员证明了人工合成的A-β蛋白可启动传播，从而确定了A-β蛋白担当的是播种介质的角色。
对于接种A-β蛋白的结果，该研究并未排除还有另外的解释。增加的A-β可能会改变A-β蛋白生成或清除的量，然后会导致A-β的积聚。但数据很令人信服，其外观和气味确实很像朊病毒疾病。
只不过拉斯维加斯团队显微镜的分辨率，无法精确地观察到A-β蛋白是如何穿过大脑传播的，该团队也不了解朊病毒样的A-β蛋白是哪种形态。
培养皿中A-β蛋白会从一个神经细胞内部直接进入另一个神经细胞内部。该团队发现，A-β蛋白是通过长长的细胞须状物从堆满A-β的细胞中进入健康细胞，类似于神经细胞信息在轴突和树突中流动。
大鼠和人类细胞都显示有这种A-β迁移的现象，能观察到迁移是因为研究人员对A-β蛋白做了处理，这样其在显微镜下就会发红光。
A-β蛋白开始在先前没有淀粉样蛋白的细胞内堆积时，研究人员观察到了细胞退化的迹象，比如说不好的形状变化和细胞器渗漏。
他们第一次示明， A-β蛋白能通过细胞间连接，从一个神经元扩散进另一个，而接收了A-β蛋白的神经元会开始退化。
在这些实验中，A-β蛋白被排列成了低聚体，这种形态比阿尔茨海默症患者大脑里的可见的斑块要更小，黏性也更低。
有的科学家提出，A-β蛋白低聚体是真正有危险的形式。霍尔贝克和同事的数据说明，低聚体形态的A-β蛋白实际上会侵入细胞，从而对细胞造成损伤，这和从神经细胞外部触发有害的变化截然不同。
“这是迄今为止最有力的证据，证明淀粉样低聚体在细胞内积聚可能有毒。”那个医生说。虽然他的团队还不能确认，这些发红光的A-β蛋白是否能把细胞里无害的蛋白形态转变成有害的构象，如果A-β蛋白行为与和朊病毒相同，那将会如此。
但是该团队希望开发出一种方法来辨明构象改变的A-β蛋白和细胞里天然蓄积物之间的差异。
把从小鼠大脑中提取出的β淀粉样蛋白注射到另一只小鼠大脑里;300天后，该蛋白已经蔓延到大脑各处，并形成了沉淀。
还需要更多的实验来揭示A-β蛋白的三维结构以及这些构造如何发生变化。但是更深入地认识A-β蛋白是如何穿过大脑移动的将有助于科学家开发出停止中断该进程的方法。
医生说：“这非常有意义，利用这种知识，我们可以开始去寻找方法来阻断A-β蛋白在细胞之间移动。如此将会阻止疾病的蔓延。”
A-β蛋白是一种朊病毒的观念，除了可指明干扰疾病的方法，也让那些参与临床试验或在试验中接受实验室造A-β蛋白的人们感到担忧。
在很久之前停止的一项临床试验中，用人工合成的A-β疫苗给轻度至中度阿尔茨海默症的病人进行免疫接种，力图清除他们大脑里的A-β蛋白堆积。
研究人员说，如果人工合成的A-β蛋白像朊病毒那样行事，这些病人就面临了更高的A-β蛋白堆积风险。
当前并没有出现这类证据，即使需要注意这个问题，我还是认为其发生的可能性很小。
细菌、病毒和寄生虫都能引发感染，被称为朊病毒的畸形蛋白质也能。朊病毒的传染性来源于蛋白变成了可自我复制的形状。
朊病毒蛋白的无害的形态通常包含有螺旋状卷曲，其可转变为扁平的β折叠（尽管这也是蛋白的一种正常形态）。
出于未知的原因，这种扁平的构造能刺激其余的同类蛋白，使之也发生形态变化，有时候会形成毒性沉淀物。
就阿尔茨海默症的疑犯——β淀粉样蛋白来说，精确的形态改变尚不可知。但新的研究表明，阿尔茨海默症符合朊病毒疾病的一些关键的特征，而朊病毒感染的大脑疾病日渐增多。
基于朊病毒的解释把一系列神经退行性疾病结合到了一起，它们全都可能是蛋白质的错误折叠在大脑里进行自我复制而导致的。
一项新的研究发现，在帕金森症和阿尔茨海默症患者的大脑中，大脑网络都出现有不同程度的故障。
通过测定脑细胞消耗的葡萄糖量，可以揭示出阿尔茨海默症病人的大脑中，一个被称为默认模式网络的重要静息网络，在快速且持续地失去活性。
相比之下，帕金森病早期，该网络还基本保持完整，但不一定能发挥作用。
默认模式网络是一组脑区，当人们安静地坐着、不想什么特别的事的时候，这组脑区就会被激活。科学家对这个网络的作用有所争议，但一些证据表明该网络在多种脑疾病中都有所恶化。
研究人员通常利用大脑扫描，也就是有名的功能性核磁共振成像来研究默认模式网络。该技术可以测量脑血流，这是测定脑细胞活性的间接手段。
利用一种被称为正电子断层（PET）扫描的更直接的脑成像技术测量了脑细胞用掉的葡萄糖的量。脑细胞活性越高，它们消耗的葡萄糖越多。
对健康人进行初查，表明PET扫描能像fMRI那样检查默认模式网络；实际上，PET扫描中的网络信号要强于fMRI的信号。
然后科学家对帕金森病和阿尔茨海默症患者大脑的PET扫描结果进行了分析，扫描结果表明默认模式网络不再是帕金森病人的主导性静息网络。“健康人大脑里没发现这种形态的异常网络。”那位医生朋友如是说。
研究人员发现，在帕金森病的早期，这种异常的网络主导着静息状态的大脑活性，但却不干扰默认模式网络。
而随着病情的发展，病人患上痴呆，默认模式网络开始崩溃。不过左旋多巴治疗帕金森病时，默认模式网络的功能可部分恢复，左旋多巴可在体内转变为多巴胺。
为了研究阿尔茨海默症，研究人员检查了PET扫描的结果，这些结果来自阿尔茨海默症神经成像计划所汇总的数据库。
PET扫描所显示的脑区活性。在健康人身上，这些协调区域被称为默认模式网络。在轻中度帕金森病患者的身上，一种新的、异常的网络开始取而代之。
阿尔茨海默症患者大脑里也有一个异常的主导性静息网络，但其与在帕金森病人大脑中所见的网络有所不同。
阿尔茨海默症患者不同于帕金森病人，其默认模式网络在仅有轻微症状的时候就已经开始衰退，那时候还不能对阿尔茨海默症做出可靠的诊断。阿尔茨海默症患者的PET扫描是在初次发现默认模式网络活性降低之后的六个月、一年和两年时进行的。
对于他来说也是有不小的难度，如果想要进入到那个区域里面的话，他现在怕是得费点功夫了。
这一次为了掩人耳目，所以小猫干脆是使用了最简单的方法，那就是利用了一个制造出来的假身份，直接上了一艘游船，在这个游船上面，他假装自己就像是一个普通的游客一样，没有任何出彩的地方。
实际上这次游船就是距离那个坐标最接近的一个，这艘游船的航行路线，距离那个海岛仅仅相距几十海里，所以对于他来说选择这样的方式也是非常的便利。
而且这一次在船上也是收获了很多有用的情报，比如说他也是有意无意之间，向他们打听了那边小岛的情况，但是大家都是给出了相同的答案，那边完全没有任何的海岛。
所在的只有一片常年拥有雷暴的区域，那片雷暴的区域非常的广泛，只不过将他现在手中所拿的这个坐标包含了进去而已，所以对于很多人来说都是不想提那个地方，那个地方就像是曾经的百慕大三角一样。
在那个地方无论是轮船还是飞机进去，都会出现仪器失灵的情况，作为在海面上航行的飞机和轮船，如果失去了导航的话，那么对于他们来说就像是失去了眼睛一样。
所以在这个时候，他们当然是不能有任何的违戒之心，在这个海域附近的这些船员都是从小被告知，无论是跟着哪一艘游船都要远离那个地方，包括在这附近航行的每一个船长，也是从小受到了同样的教育，这就导致无论如何那片区域都是没有人肯过去。
而这艘游船之所以会开往这一条路线，就是因为能够在这里看到深海珊瑚，对于这艘游船上面的人来说，他们都是肯出的起高价。
所以这些船员才是会稍微距离那个地方近一些，不过即便如此，就是在这近百海里的地方，他们也是不敢再往前跨出一点，只是在这里游玩过后重新返回，所以对于他们来说那个地方仍然是一种禁忌的存在。
小猫也是在船上听过了很多这样的传闻，他在心里也是大概有数了，怪不得这样的一个海岛居然没有任何人发现，原来就是因为这个原因，看来这应该是那个海岛的手段，旁边的这个雷暴应该是人为制造出来的。
但是能够在这么多人之间口口相传，并且从这个情况来看，应该也并不仅仅是这一代人，所以他在心里也是有了计较，看来这个情况已经从很久之前就开始发生了。
这个钢铁海岛的存在，或许已经有很长时间了，历史这个东西，无论是在哪个地方都是比较耀眼的，但是这也让小猫在这个时候心里更是多了几分戒备，既然如此的话，这个海岛上面的人应该也并不怎么好惹。
这么多年的历史，加上那个海岛的便利，那里面的人只许出不许进，所以这就使得他们的信息是单方面发展的，外面的人不知道海岛里面到底是什么样子。
海岛里面的人却是知道外面到底是拥有什么样的技术，所以这就很容易让海岛的这些人拥有与众不同的科技，所以在这个时候，小猫心里已经做好了准备，就算在那个海岛上面见到再这么奇怪的事情，也不会有什么诧异的情绪出现了。
当这艘游船航行在自己的航线上面，在对应那个海岛距离很近的时候，小猫趁着大家都没有注意到，他从一个不起眼的角落里跳下了游船。
这一次身上带的装备可是相当的齐全，曙光组可以说是大力支持了他这一次的行动，从曙光组那里倒是淘到了不少的好东西，比如说这个能够覆盖全身的鲨鱼膜。
这东西在入水之后就会变成一张空气膜，覆盖在自己的身上，这就使得它本身具有抗水性，同时背后那个像是鱼鳍一样的东西，可以直接露出水面去呼吸，这也就可以使得他本身的呼吸有了自我的循环。
对于小猫来说这样的装备实在是有些新鲜，而且特别适合这样的环境，最主要的是它的速度可以达到跟正常鲨鱼一样的水准，而且还不会像正常鲨鱼那样会有疲惫的感觉，所以在海里他航行了好一段时间。
但是越靠近这个坐标所在的地方，他就发现这里地下的暗礁也是越来越多，他终于知道为什么这一片区域那些有经验的海员都不会过来了，因为这边的暗礁实在是太过密集了，简直就是他刚刚所在那个区域的好几倍。
这玩意儿怕是人工种植在这里的，要不然的话不可能会有这样的规模，而且有很多暗礁上面竟然还是带着倒刺的，这也让小猫的心理更加的确定，这些钢铁之国的家伙们还真是够心狠手辣的，让他们这种潜水游过来的人，也是无法从这些暗礁之间通过。
万一潜水服要是被这些倒刺挂到的话，在海里面可是会吃不了兜着走的，小猫这个时候也是面对眼前的情况犯了难......
此时在拉斯维加斯的某处，一个男人这个时候发现，自己的妻子似乎又开始犯病了，卡里斯的妻子仅仅正常了一个星期左右，似乎阿兹海默症的病状又显现出来了，这并不是一个好消息，至少对于卡里斯来说，他又要头疼起来了。
阿兹海默症被称为另类癌症也不是没有原因的，卡里斯在这个时候终于知道了，为什么有些人患上这个病之后，情绪会有很大变化地原因，就是因为这个病症实在是太过劳人了。
卡里斯最近重操旧业，在大海中做领航员，算是赚了一些资金，只不过在走访了几个医生甚至是科学家之后，对于阿兹海默症他是真的想不出好办法了。
卡里斯有一个过命交情的兄弟，在一个广告公司上班，只不过那里好像是为了掩人耳目而建设的，所以他这个兄弟实际的职责是一个相当厉害的医生，所以很多时候，妻子的病情都是在问这个家伙。
根据这个兄弟新的研究显示，与阿尔茨海默症有关的一种蛋白会直接从一个脑细胞迁移到另一个，造成多个层面的细胞损伤，可能会导致痴呆。
而其他研究表明，由于这个蛋白——β淀粉样蛋白似乎具有朊病毒般的能力，能把其无害的形态转变成有毒的形式，所以上述扩散方式也许分外危险。
总而言之，这些研究结果给研究阿尔茨海默症的细胞活动带来了崭新的视角，提出了一种新的看法，其最终也许可以帮助科学家发现有效的方法，阻断这极具毁灭性的疾病的发展。
这两个研究都支持了这种看法：A-β蛋白是一种朊病毒，就像克雅氏症、疯牛病和羊瘙痒症背后的元凶那样具有传染性。
朊病毒错误折叠出的毒性形态可诱使其他蛋白也错误折叠，从而导致疾病。
没有证据表明阿尔茨海默症能在人与人之间传播，但是把其看成某种朊病毒疾病，可改变研究人员看待疾病治疗和预防的方式。
至少对于这个问题，这位医生就有很多独立的思考。
在其中一个研究中，研究人员把纯化的A-β蛋白注射到小鼠大脑的一侧并进行监测，利用荧光分子来观察A-β蛋白聚集的情形。
大约300天之后，大脑里到处都堆积有A-β蛋白，这和阿尔茨海默症的情状类似，
它确实扩散了，这位医生给一个大脑部位接种，但病状在整个大脑里蔓延，到处都是。
团队发现最具毁灭性的A-β蛋白，是直接从其他小鼠大脑中提取并纯化的那种。不过在实验室里人工合成的那种也会传播，虽然比来自小鼠大脑的A-β传播得慢一些。
在之前的研究中已有线索表明，A-β蛋白的行为与朊病毒类似，不过还没有人成功地证明这一点，就其本身而言，人工合成的A-β蛋白也能到处散播A-β沉淀。
也许是错误折叠形态的出现把大脑里天然的A-β变成有害的A-β。研究人员证明了人工合成的A-β蛋白可启动传播，从而确定了A-β蛋白担当的是播种介质的角色。
对于接种A-β蛋白的结果，该研究并未排除还有另外的解释。增加的A-β可能会改变A-β蛋白生成或清除的量，然后会导致A-β的积聚。但数据很令人信服，其外观和气味确实很像朊病毒疾病。
只不过拉斯维加斯团队显微镜的分辨率，无法精确地观察到A-β蛋白是如何穿过大脑传播的，该团队也不了解朊病毒样的A-β蛋白是哪种形态。
培养皿中A-β蛋白会从一个神经细胞内部直接进入另一个神经细胞内部。该团队发现，A-β蛋白是通过长长的细胞须状物从堆满A-β的细胞中进入健康细胞，类似于神经细胞信息在轴突和树突中流动。
大鼠和人类细胞都显示有这种A-β迁移的现象，能观察到迁移是因为研究人员对A-β蛋白做了处理，这样其在显微镜下就会发红光。
A-β蛋白开始在先前没有淀粉样蛋白的细胞内堆积时，研究人员观察到了细胞退化的迹象，比如说不好的形状变化和细胞器渗漏。
他们第一次示明， A-β蛋白能通过细胞间连接，从一个神经元扩散进另一个，而接收了A-β蛋白的神经元会开始退化。
在这些实验中，A-β蛋白被排列成了低聚体，这种形态比阿尔茨海默症患者大脑里的可见的斑块要更小，黏性也更低。
有的科学家提出，A-β蛋白低聚体是真正有危险的形式。霍尔贝克和同事的数据说明，低聚体形态的A-β蛋白实际上会侵入细胞，从而对细胞造成损伤，这和从神经细胞外部触发有害的变化截然不同。
“这是迄今为止最有力的证据，证明淀粉样低聚体在细胞内积聚可能有毒。”那个医生说。虽然他的团队还不能确认，这些发红光的A-β蛋白是否能把细胞里无害的蛋白形态转变成有害的构象，如果A-β蛋白行为与和朊病毒相同，那将会如此。
但是该团队希望开发出一种方法来辨明构象改变的A-β蛋白和细胞里天然蓄积物之间的差异。
把从小鼠大脑中提取出的β淀粉样蛋白注射到另一只小鼠大脑里;300天后，该蛋白已经蔓延到大脑各处，并形成了沉淀。
还需要更多的实验来揭示A-β蛋白的三维结构以及这些构造如何发生变化。但是更深入地认识A-β蛋白是如何穿过大脑移动的将有助于科学家开发出停止中断该进程的方法。
医生说：“这非常有意义，利用这种知识，我们可以开始去寻找方法来阻断A-β蛋白在细胞之间移动。如此将会阻止疾病的蔓延。”
A-β蛋白是一种朊病毒的观念，除了可指明干扰疾病的方法，也让那些参与临床试验或在试验中接受实验室造A-β蛋白的人们感到担忧。
在很久之前停止的一项临床试验中，用人工合成的A-β疫苗给轻度至中度阿尔茨海默症的病人进行免疫接种，力图清除他们大脑里的A-β蛋白堆积。
研究人员说，如果人工合成的A-β蛋白像朊病毒那样行事，这些病人就面临了更高的A-β蛋白堆积风险。
当前并没有出现这类证据，即使需要注意这个问题，我还是认为其发生的可能性很小。
细菌、病毒和寄生虫都能引发感染，被称为朊病毒的畸形蛋白质也能。朊病毒的传染性来源于蛋白变成了可自我复制的形状。
朊病毒蛋白的无害的形态通常包含有螺旋状卷曲，其可转变为扁平的β折叠（尽管这也是蛋白的一种正常形态）。
出于未知的原因，这种扁平的构造能刺激其余的同类蛋白，使之也发生形态变化，有时候会形成毒性沉淀物。
就阿尔茨海默症的疑犯——β淀粉样蛋白来说，精确的形态改变尚不可知。但新的研究表明，阿尔茨海默症符合朊病毒疾病的一些关键的特征，而朊病毒感染的大脑疾病日渐增多。
基于朊病毒的解释把一系列神经退行性疾病结合到了一起，它们全都可能是蛋白质的错误折叠在大脑里进行自我复制而导致的。
一项新的研究发现，在帕金森症和阿尔茨海默症患者的大脑中，大脑网络都出现有不同程度的故障。
通过测定脑细胞消耗的葡萄糖量，可以揭示出阿尔茨海默症病人的大脑中，一个被称为默认模式网络的重要静息网络，在快速且持续地失去活性。
相比之下，帕金森病早期，该网络还基本保持完整，但不一定能发挥作用。
默认模式网络是一组脑区，当人们安静地坐着、不想什么特别的事的时候，这组脑区就会被激活。科学家对这个网络的作用有所争议，但一些证据表明该网络在多种脑疾病中都有所恶化。
研究人员通常利用大脑扫描，也就是有名的功能性核磁共振成像来研究默认模式网络。该技术可以测量脑血流，这是测定脑细胞活性的间接手段。
利用一种被称为正电子断层（PET）扫描的更直接的脑成像技术测量了脑细胞用掉的葡萄糖的量。脑细胞活性越高，它们消耗的葡萄糖越多。
对健康人进行初查，表明PET扫描能像fMRI那样检查默认模式网络；实际上，PET扫描中的网络信号要强于fMRI的信号。
然后科学家对帕金森病和阿尔茨海默症患者大脑的PET扫描结果进行了分析，扫描结果表明默认模式网络不再是帕金森病人的主导性静息网络。“健康人大脑里没发现这种形态的异常网络。”那位医生朋友如是说。
研究人员发现，在帕金森病的早期，这种异常的网络主导着静息状态的大脑活性，但却不干扰默认模式网络。
而随着病情的发展，病人患上痴呆，默认模式网络开始崩溃。不过左旋多巴治疗帕金森病时，默认模式网络的功能可部分恢复，左旋多巴可在体内转变为多巴胺。
为了研究阿尔茨海默症，研究人员检查了PET扫描的结果，这些结果来自阿尔茨海默症神经成像计划所汇总的数据库。
PET扫描所显示的脑区活性。在健康人身上，这些协调区域被称为默认模式网络。在轻中度帕金森病患者的身上，一种新的、异常的网络开始取而代之。
阿尔茨海默症患者大脑里也有一个异常的主导性静息网络，但其与在帕金森病人大脑中所见的网络有所不同。
阿尔茨海默症患者不同于帕金森病人，其默认模式网络在仅有轻微症状的时候就已经开始衰退，那时候还不能对阿尔茨海默症做出可靠的诊断。阿尔茨海默症患者的PET扫描是在初次发现默认模式网络活性降低之后的六个月、一年和两年时进行的。
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