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第九章 肠梗阻的成因及预防（第4页）

X线站立位时见小肠“阶梯样”液平。平卧位时见积气肠管进入盆腔。

结肠梗阻

CT平扫见结肠肠腔扩张及结肠内气液平。

肠套叠空气灌肠可见肠套叠处呈“杯口”状改变。

乙状结肠扭转

钡剂灌肠X线检查见扭转部位钡剂受阻，钡影尖端呈“鸟嘴”形。

麻痹性肠梗阻

X线平片：见小肠、结肠均胀气明显。

绞窄性肠梗阻

X线平片：见孤立性肠襻。这些信号提示你患有肠梗阻

1。腹部膨胀

多见于低位小肠梗阻的后期。闭袢性肠梗阻常有不对称的局部膨胀，而麻痹性肠梗阻则有明显的全腹膨胀。在腹部触诊之前，最好先作腹部听诊数分钟。

2。肠鸣音（或肠蠕动音）亢进或消失

在机械性肠梗阻的早期，当绞痛发作时，在梗阻部位经常可听到肠鸣音亢进，如一阵密集气过水声。肠腔明显扩张时，蠕动音可呈高调金属音性质。在麻痹性肠梗阻或机械性肠梗阻并发腹膜炎时，肠蠕动音极度减少或完全消失。

3。肠型和蠕动波

在慢性肠梗阻和腹壁较薄的病例，肠型和蠕动波特别明显。

4。腹部压痛

常见于机械性肠梗阻，压痛伴肌紧张和反跳痛主要见于绞窄性肠梗阻，尤其是并发腹膜炎时。

5。腹块

在成团蛔虫、胆结石、肠套叠或结肠癌所致的肠梗阻，往往可触到相应的腹块;在闭袢性肠梗阻，有时可能触到有压痛的扩张肠段。

八、鉴别诊断

慢性肠假性梗阻

肠假性梗阻（testiru）是一种有肠梗阻的症状和体征但无机械性梗阻证据的综合征。麻痹性肠梗阻即为急性肠假性梗阻，已如前述。此处介绍慢性肠假性梗阻。

一般认为本征是肠壁神经变性的结果，因在病理检查中有些病例表现为肠神经丛的节细胞病变。但亦有认为是肠平滑肌病变。因有的病例有家族性内脏肌病的表现，如小肠和**平滑肌变性和纤维化。由于30%的患者有家族史，提示本征与遗传有关。

患者的症状多始儿童或青春期，少数在30～40岁时才出现。病程通常是急性发作与缓解反复交替。发作时的症状和机械性梗阻相似，为程度不等的恶心、呕吐、肠绞痛、腹痛、腹泻或脂肪泻，以及腹部压痛；缓解期可无或只有较轻的症状，如腹胀等。

肠假性梗阻可影响到全消化道，或某一孤立的器官，如食管、胃、小肠或结肠等。其中以小肠梗阻的症状表现最为明显。如单纯累及十二指肠，可表现为巨十二指肠，常有大量呕吐和体重减轻，易被误诊为肠系膜上动脉综合征。如只累及结肠则主要表现为慢性便秘和反覆粪块塞。有的病例有**空障碍。

X线检查可见受累的食管、胃、小肠和结肠显著扩张、运行迟缓。

肠假性梗阻可继发于结缔组织病（如硬皮病、皮肌炎、系统性红斑狼疮）、淀粉样变性、原发性肌病（肌强直性营养不良、进行性肌营养不良）、内分泌病（粘液性水肿、糖尿病、嗜铬细胞瘤）、神经系统疾病（帕金森病、家族性自主神经功能障碍）以及药物因素（如酚噻嗪类、三环类抗忧郁药、抗帕金森病药等）手术因素（如空回肠旁路术等）等。原发性肠假性梗阻只有在排除了上述可能引起继发性肠假性梗阻的病因后才能考虑。

治疗多采用对症支持疗法，除非对仅累及一小段消化道的病例外，应尽量避免外科手术。

此征的主要死因为吸入性肺炎等并发症。

九、治疗

西医治疗

（一）纠正脱水、电解质丢失和酸碱平衡失调

脱水与电解质的丢失与病情与病类有关。应根据临床经验与血化验结果予以估计。一般成人症状较轻的约需补液1500ml，有明显呕吐的则需补3000ml，而伴周围循环虚脱和低血压时则需补液4000ml以上。若病情一时不能缓解则尚需补给从胃肠减压及尿中排泄的量以及正常的每日需要量。当尿量排泄正常时，尚需补给钾盐。低位肠梗阻多因碱性肠液丢失易有酸中毒，而高位肠梗阻则因胃液和钾的丢失易发生碱中毒，皆应予相应的纠正。在绞窄性肠梗阻和机械性肠梗阻的晚期，可有血浆和全血的丢失，产生血液浓缩或血容量的不足，故尚应补给全血或血浆、白蛋白等方能有效地纠正循环障碍。

在制定或修改此项计划时，必须根据患者的呕吐情况，脱水体征，每小时尿量和尿比重，血钠、钾、氯离子、二氧化碳结合力、血肌酐以及血细胞压积、中心静脉压的测定结果，加以调整。由于酸中毒、血浓缩、钾离子从细胞内逸出，血钾测定有时不能真实地反映细胞缺钾情况。而应进行心电图检查作为补充。补充体液和电解质、纠正酸碱平衡失调的目的在于维持机体内环境的相对稳定，保持机体的抗病能力，使患者在肠梗阻解除之前能度过难关，能在有利的条件下经受外科手术治疗。

（二）胃肠减压