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第三章 胰腺癌的成因及预防（第1页）

第三章胰腺癌的成因及预防

一、概述

胰腺癌是消化道常见的恶性肿瘤之一，是恶性肿瘤中最常见的，多发生于胰头部。腹痛及无痛性黄疸为胰头癌的常见症状。糖尿病患者长期大量吸烟，高脂肪高动物蛋白饮食者，发病率相对增高，本病多发于中老年人，男性患者远较绝经前的妇女多，绝经后妇女发病率与男性相仿。发病原因尚不清楚，发现些环境因素与胰腺癌的发生有关。已定的首要危险因素为吸烟，糖尿病胆石病饮酒（包括啤酒）以及慢性胰腺炎等进食高脂肪高蛋白饮食和精制的面粉食品，胃切除术也是发生胰腺癌的危险因素，其死亡率极高。

胰腺癌creatidiare及Battersdy叙述。1888年Bard和Pis在文献上做了临床报告。1935年，美国著名外科学家Whipple首先报告胰、十二指肠切除术成功，从而确立了手术治疗胰、十二指肠和壶腹部恶性肿瘤的方式。1943年，Rockeg首先实行了全胰切除术。国内余文光于1954年首先报告胰头十二指肠切除的病例。近年来，胰腺癌的发病率逐年上升，在美国1988年发病率为9．010万，男：女为1．3：1。多见于45岁以上者。瑞典发病率较高，为12510万，并且在过去20年里保持不变。英国和挪威各增加了l倍。70年代与60年代相比，加拿大、丹麦和波兰的标化发病率增加了50%以上。在我国，胰腺癌已成为我国人口死亡的十大恶性肿瘤之一。北京协和医院近年来收住院的胰腺癌病人比50年代增加了5～6倍。而且据北京地区7家医院354例病例分析，病人中41～70岁者占80%，近年来，年轻的胰腺癌病人也较10年前有明显增加的趋势，而且恶性度更高，预后更差。就胰腺癌的发生部位而言，仍以胰头部位最多见，约占70%左右，胰体次之，胰尾部更次之，有的头体尾部均有，属于弥漫性病变或多中心性病变。

二、病因

中医病机

中医学中虽然无胰腺癌的记载，但就其临床表现，本病属于中医学“结胸”“黄疸”、“胸痛”等范畴，对其病因病机亦有不少论述。如《证治汇补》中记载到：“积之始生，因起居不时，忧虑过度，饮食失节、脾胃亏损、邪正相搏，结于腹中”。

一般认为，胰腺癌的发病与饮食、情志、环境致癌物质有密切关系，如嗜烟、嗜酒，都被认为是诱致胰腺癌的因素。情志不遂、内伤七情，导致脏腑气血功能失调，也可以诱发肿瘤。另外，长期在被致癌物质污染的环境下生活者，其肿瘤的发病率明显提高。现代医学还认为，慢性胰腺炎亦与胰腺癌的发病有关。总之，胰腺癌的发生，与机体内外多种发致病因素有关，由于正气不足，脏腑虚弱或情志不遂、饮食内伤，脏腑功能受损，外邪乘虚而入，致使气血运行不畅，气血凝滞，久留不散，渐成肿块。

其病理机制有：1、正虚，先天禀赋不足或后天失养，脏腑功能减弱，尤其是肝脾功能虚弱，气血运行不畅，瘀滞而为肿块;或湿毒之邪乘虚而侵，发为癌肿。

2、湿毒，感受外邪或饮食不节，损伤脾胃，湿浊内生，聚湿生痰，凝成肿块。

3、气滞血瘀，饮食不节，健运失司，聚湿生痰，或情志不遂，肝失疏泄，导致气机不畅，血行受阻，气血凝结，日久而为癌肿。

由于现在人们生活水平的提高，人们的饮食结构和生活习惯的改变，造成人体的加速酸化，酸性体质引起人体代谢循环的变慢，正常细胞的活性变弱，细胞缺氧，引起器官的病变，造成内分泌的失衡，形成胰腺炎，或是胰管增生等慢性病。

体液酸化造成细胞溶氧量的下降，当下降到正常值的65%时，就会导致细胞的死亡，而有不惜改变自己染色体生存的细胞，这就变成了癌细胞。

与胰腺癌有关的职业是与化学物质和金属接触的工作，化疗污染会造成细胞的突变，而突变的细胞在酸性体液中又会疯长，这又是得胰腺癌的一大原因。

诱发胰腺癌的病因

饮酒

不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。据Silverman等观察饮酒与美国黑人和白人胰腺癌发病率关系的研究显示，与白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度饮酒者均有较高发生率。

糖尿病

实验研究表明，胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长;高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子-1受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。

吸烟

大量的研究支持胰腺癌与吸烟之间有密切联系。吸烟引起胰腺癌的可能机制：①吸烟促使致癌物质烟草特异性N-亚硝酸盐分泌到胆管，随后反流入胰管;②烟草特异性N-亚硝酸盐对器官的特异性作用可随血流入胰腺;③吸烟增加血脂水平，促发胰腺癌。吸烟者可能因细胞甲基化水平低而易致癌。St等的实验证实，保持足够的叶酸和吡哆醛浓度，可减少与吸烟相关的胰腺癌的危险性。

幽门螺旋杆菌

（Hp）研究显示，胰腺癌患者中有Hp血清阳性结果，与对照组相比有显著差异，提示Hp感染与胰腺癌有相关性。

慢性胰腺炎

流行病学和分子流行病学的研究大多支持慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。Friess的研究显示，在5600个基因中，34个基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表达减少，157个基因在慢性胰腺炎中表达增强，而其中的152个基因在胰腺癌中也表达增强。这项研究从分子水平证明了慢性胰腺炎与胰腺癌可能存在某些联系。

咖啡

调查发现，咖啡能使患胰腺癌的危险增加4倍。研究证明，咖啡可以抑制DNA修复并在DNA复制完成前诱导有丝分裂过程，是其致癌的主要原因。

基因

与胰腺癌发病的关系NF-β、DPC4、凋亡相关等基因在胰腺癌中的作用非常复杂，但确切机制尚不清楚。肿瘤的发生和发展是一个复杂的多阶段过程，是多种肿瘤相关基因表达失常或许多肿瘤抑制基因失活所致。DNA芯片技术可直接检测mRNA的种类及丰富度，是研究基因表达的有力工具。

三、胰腺癌的分期分型

分期

西医分期多指国际胰腺癌TNM分期与临床分期：

1、国际胰腺癌TNM分期（UICC，1987），T指原发肿瘤情况，N指淋巴转移情况，M指远处转移情况。

（1）原发肿瘤（T）分期：

Tx：不能判断。

T0：无原发肿瘤证据。