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第九章 偏头痛的成因及治疗（第3页）

2。三叉神经血管脑膜反应曾通过刺激啮齿动物的三叉神经，可使其脑膜产生炎性反应，而治疗偏头痛药物麦角胺，双氢麦角胺、舒马普坦（sumatriptan）等可阻止这种神经源性炎症。

在偏头痛患者可检测到由三叉神经所释放的降钙素基因相关肽（CGRP），而降钙素基因相关肽为强烈的血管扩张药。双氢麦角胺、Sumatriptan既能缓解头痛，又能降低降钙素基因相关肽含量。因此，偏头痛的疼痛是由神经血管性炎症产生的无菌性脑膜炎。Wilkinson认为三叉神经分布于涉痛区域，偏头痛可能就是一种神经源性炎症。Solomon在复习儿童偏头痛的研究文献后指出，儿童眼肌麻痹型偏头痛的复视，源于海绵窦内颈内动脉的肿胀伴第Ⅲ对脑神经的损害。另一种解释是小脑上动脉和大脑后动脉肿胀造成的第Ⅲ对脑神经的损害，也可能为神经的炎症。

3。内源性疼痛控制系统障碍中脑水管周围及第四脑室室底灰质含有大量与镇痛有关的内源性阿片肽类物质，如脑啡肽、β-内啡呔等。正常情况下，这些物质通过对疼痛传入的调节而起镇痛作用。虽然报道的结果不一，但多数报道显示偏头痛患者脑脊液或血浆中β-内啡肽或其类似物降低，提示偏头痛患者存在内源性疼痛控制系统障碍。这种障碍导致患者疼痛阈值降低，对疼痛感受性增强，易于发生疼痛。鲑钙紧张素治疗偏头痛的同时可引起患者血浆β-内啡肽水平升高。

4。自主功能障碍自主功能障碍很早即引起了学者们的重视。瞬时心率变异及心血管反射研究显示，偏头痛患者存在交感功能低下。24h动态心率变异研究提示，偏头痛患者存在交感、副交感功能平衡障碍。也有学者报道偏头痛患者存在瞳孔直径不均，提示这部分患者存在自主功能异常。有人认为在偏头痛患者中的猝死现象可能与自主功能障碍有关。

5。偏头痛的家族聚集性及基因研究偏头痛患者具有肯定的家族聚集性倾向。遗传因素最明显，研究也较多的是家族性偏瘫型偏头痛及基底型偏头痛。有先兆偏头痛比无先兆偏头痛具有更高的家族聚集性。有先兆偏头痛和偏瘫发作可在同一个体交替出现，并可同时出现于家族中，基于此，学者们认为家族性偏瘫型偏头痛和非复杂性偏头痛可能具有相同的病理生理和病因。Baloh等报道了数个家族，其家族中多个成员出现偏头痛性质的头痛，并有眩晕发作或原发性眼震，有的晚年继发进行性周围性前庭功能丧失，有的家族成员发病年龄趋于一致，如均于25岁前出现症状发作。

有报道，偏瘫型偏头痛家族基因缺陷与19号染色体标志点有关，但也有发现提示有的偏瘫型偏头痛家族与19号染色体无关，提示家族性偏瘫型偏头痛存在基因的变异。与19号染色体有关的家族性偏瘫型偏头痛患者出现发作性意识障碍的频度较高，这提示在各种与19号染色体有关的偏头痛发作的外部诱发阈值较低是由遗传决定的。Ophoff报道34例与19号染色体有关的家族性偏瘫型偏头痛家族，在电压闸门性钙通道α1亚单位基因代码功能区域存在4种不同的错叉突变。

有一种伴有发作间期眼震的家族性发作性共济失调，其特征是共济失调。眩晕伴以发作间期眼震，为显性遗传性神经功能障碍，这类患者约有50%出现无先兆偏头痛，临床症状与家族性偏瘫型偏头痛有重叠，二者亦均与基底型偏头痛的典型状态有关，且均可有原发性眼震及进行性共济失调。Ophoff报道了2例伴有发作间期眼震的家族性共济失调家族，存在19号染色体电压依赖性钙通道基因的突变，这与在家族性偏瘫型偏头痛所探测到的一样。所不同的是其阅读框架被打断，并产生一种截断的α1亚单位，这导致正常情况下可在小脑内大量表达的钙通道密度的减少，由此可能解释其发作性及进行性加重的共济失调。同样的错叉突变如何导致家族性偏瘫型偏头痛中的偏瘫发作尚不明。

Baloh报道了3例伴有双侧前庭病变的家族性偏头痛家族。家族中多个成员经历偏头痛性头痛、眩晕发作（数分钟），晚年继发前庭功能丧失。晚期，当眩晕发作停止，由于双侧前庭功能丧失导致平衡障碍及走路摆动。作者提出可能在前庭毛细胞上钙通道亚单位突变得到选择性的表达，由此解释听力正常时发作性眩晕和进行性双侧前庭病变。

6。血管**学说颅外血管扩张可伴有典型的偏头痛性头痛发作。偏头痛患者是否存在颅内血管的**尚有争议。以往认为偏头痛的视觉先兆是由血管**引起的，现在有确切的证据表明，这种先兆是由于皮质神经元活动由枕叶向额叶的扩布抑制（3mmmin）造成的。血管**更像是视网膜性偏头痛的始动原因，一些患者经历短暂的单眼失明，于发作期检查，可发现视网膜动脉的**。另外，这些患者对抗血管**剂有反应。与偏头痛相关的听力丧失和（或）眩晕可基于内听动脉耳蜗和（或）前庭分支的血管**来解释。血管**可导致内淋巴管或囊的缺血性损害，引起淋巴液循环损害，并最终发展成为水肿。经颅多普勒（TCD）脑血流速度测定发现，不论是在偏头痛发作期还是发作间期，均存在血流速度的加快，提示这部分患者颅内血管紧张度升高。

7。离子通道障碍很多偏头痛综合征所共有的临床特征与遗传性离子通道障碍有关。偏头痛患者内耳存在局部细胞外钾的积聚。当钙进入神经元时钾退出。因为内耳的离子通道在维持富含钾的内淋巴和神经元兴奋功能方面是至关重要的，脑和内耳离子通道的缺陷可导致可逆性毛细胞除极及听觉和前庭症状。偏头痛中的头痛则是继发现象，这是细胞外钾浓度增加的结果。偏头痛综合征的很多诱发因素，包括紧张、月经，可能是激素对有缺陷的钙通道影响的结果。

8。其他学说有人发现偏头痛于发作期存在血小板自发聚集和黏度增加。另有人发现偏头痛患者存在TXA2、PGLI2平衡障碍、P物质及神经激肽的改变。

四、藏医学偏头痛发病机理

在藏医学里由于有天葬的风俗，故其人体解剖学非常发达，但藏医却没有神经的名称，取而代之的非常形象的“白脉”的概念，因为，神经系统解剖学上为白色，为了区别于红脉（血管系统），即称为“白脉”。关于偏头痛，藏医学的著述最早可见《四部医典》心脑篇的记录，重度的症状有头痛，伴恶心、呕吐或畏光，治疗用药为仙露七十味珍珠丸。藏医将从脑中发出与“江玛”脉连接，主要是由隆物质构成司理机体发育、活动的脉称为白脉，也称水脉，属现代医学中的神经。

发病原因

人体中起主要作用的水脉有19条，这些水脉因疠疫传染、中毒、热邪侵入等原因引起病变，出现难忍的剧痛和运动障碍，称为白脉病。白脉是人体在胚胎阶段首先生出的脉络，也是胚胎发育获得营养的脉络，出生后这些脉络又起着吸收饮食的精华，输送糟粕，以保证三因素七物质的正常循环的作用，如若这些脉络的功能发生衰退则会引起三因受损，从而导致神经性偏头痛的发生。

治疗原则

由于中风在临**主要表现为：突然昏仆，半身不遂，口舌歪斜，不语，偏身麻木等症。大多起病急骤，变化迅速。故在治疗上，注重表征控制的同时，重点在以下几点来作用于此病：

①增加脑血流量，降低脑血管阻力，并抑制血小板聚集，降低血液粘度，抑制血栓形成，从而改善大脑血液循环和脑细胞能量代谢。

②对大脑缺血缺氧所形成的脑循环障碍，可增强其耐受力，降低脑耗氧量，保护脑细胞。

③改善脑膜微循环，改善血液流态，增加毛细血管网点，扩张毛细血管管径，这也是临**治疗中风、瘫痪、脑梗塞的作用机理之一。仙露七十味珍珠丸在临**用于治疗脑血管疾病，能抑制脑血栓形成，并对脑血栓所致的行为障碍有改善作用。能减轻脑梗塞面积和脑组织的病理学改变。在治疗时，重在全身治疗而不仅仅针对局部。通过调、补、平衡、通等达到治疗效果。另外，仙露七十味珍珠不仅仅治已病，而治未病，对该病的预防、康复等都有较好效果。

五、临床诊断

（一）检查化验

1。脑电图检查：一般认为，偏头痛病人无论是在发作期或间歇期，脑电图的异常发生率皆比正常对照组高，但是，偏头痛病人的脑电图改变不具有特异性，因为它可有正常波形。普通性慢波、棘波放电、局灶性棘波、类波以及对过度通气、闪光刺激有异常反应等各种波形。小儿偏头痛脑电图的异常率较高，达9%～70%不等，可出现棘波、阵发性慢波、快波活动及弥漫性慢波。

2。脑血流图检查：病人在发作期和间歇期脑血流图的主要变化是两侧波幅不对称，一侧偏高或一侧偏低。

3。脑血管造影检查：原则上偏头痛病人不需进行脑血管造影，只有在严重的头痛发作，高度怀疑是否为蛛网膜下腔出血的病人才进行脑血管造影，以期除外有颅内动脉瘤、动静脉畸形等疾患。无疑，偏头痛病人脑血管造影绝大多数是正常的。

4。脑脊液检查：偏头痛病人脑脊液的常规检查通常是正常的，一般情况下脑脊液的淋巴细胞可增高。

5。免疫学检查：一般认为偏头痛病人的免疫球蛋白IgG、IgA、C?3及E花环形成可较正常人偏高。

6。血小板机能检查：偏头痛病人的血小板聚集性可升高。

（二）鉴别诊断

1。紧张型头痛又称肌收缩型头痛。其临床特点是：头痛部位较弥散，可位前额、双颞、顶、枕及颈部。头痛性质常呈钝痛，头部压迫感、紧箍感，患者常述犹如戴着一个帽子。头痛常呈持续性，可时轻时重。多有头皮、颈部压痛点，按摩头颈部可使头痛缓解，多有额、颈部肌肉紧张。多少伴有恶心、呕吐。

2。丛集性头痛又称组胺性头痛，Horton综合征。表现为一系列密集的、短暂的、严重的单侧钻痛。与偏头痛不同，头痛部位多局限并固定于一侧眶部、球后和额颞部。发病时间常在夜间，并使患者痛醒。发病时间固定，起病突然而无先兆，开始可为一侧鼻部烧灼感或球后压迫感，继之出现特定部位的疼痛，常疼痛难忍，并出现面部潮红，结膜充血、流泪、流涕、鼻塞。为数不少的患者出现Horner征，可出现畏光，不伴恶心、呕吐。诱因可为发作群集期饮酒、兴奋或服用扩血管药引起。发病年龄常较偏头痛晚，平均25岁，男女之比约4∶1。罕见家族史。

3。痛性眼肌麻痹又称Tolosa-Hunt综合征。是一种以头痛和眼肌麻痹为特征，涉及特发性眼眶和海绵窦的炎性疾病。病因可为颅内颈内动脉的非特异性炎症，也可能涉及海绵窦。常表现为球后及眶周的顽固性胀痛、刺痛，数天或数周后出现复视，并可有第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经受累表现，间隔数月数年后复发，需行血管造影以排除颈内动脉瘤。皮质类固醇治疗有效。

4。颅内占位所致头痛占位早期，头痛可为间断性或晨起为重，但随着病情的发展。多成为持续性头痛，进行性加重，可出现颅内高压的症状与体征，如头痛、恶心、呕吐、视盘水肿，并可出现局灶症状与体征，如精神改变、偏瘫、失语、偏身感觉障碍、抽搐、偏盲、共济失调、眼球震颤等，典型者鉴别不难。但需注意，也有表现为十几年的偏头痛，最后被确诊为巨大血管瘤者。

5。血管性头痛：如高血压或低血压、未破裂颅内动脉瘤或动静脉畸形、慢性硬膜下血肿等均可有偏头痛样头痛，部分病例有局限性神经体征，癫痫发作或认知功能障碍，颅脑CT、MRI及DSA可显示病变。

6。偏头痛性梗死：极个别情况，偏头痛可继发缺血性卒中，偏头痛渐进性病程和自发消退2个特点可与脑卒中区别。

六、偏头痛预防

第一、白领头痛可能颈椎有问题---长期伏案或操作电脑者的风险：