但通常所说的血压是指一些体检和实验常用的大型动脉的血压,如肱动脉、颈总动脉、股动脉等处的动脉血压。这几处血压大致接近主动脉血压。较高的血压如封闭型循环动物的动脉血压,历来以毫米汞柱作为测定单位;较低的血压如开放型循环动物的血压和所有动物的静脉血压常以厘米水柱作为测定单位。
血压的测定值以大气压为基数(0毫米汞柱或厘米水柱)。例如100毫米汞柱的血压就是能把血液推高到比大气压高100毫米水银柱的血压。水银的比重是13.6,1毫米汞柱=1.36厘米水柱,可依此将厘米水柱换算成毫米汞柱数。正常的血压是血液循环流动的前提,血压在多种因素调节下保持正常,从而提供各组织器官以足够的血量,藉以维持正常的新陈代谢。血压过低过高都会造成严重后果。血压消失是死亡的前兆,这都说明血压有极其重要的生物学意义。
心动周期中动脉血压随心脏收缩和舒张而升降。收缩期动脉血压的最高值为收缩压,舒张期血压下降的最低值为舒张压,收缩压和舒张压之差叫脉搏压。心搏周期全过程中心脏对动脉血的平均推动力为平均动脉压或平均血压。由于心搏周期中舒张期较长,所以平均动脉压不等于收缩压与舒张压之和的平均值,实际更接近舒张压数值,可按下式计算:平均动脉压=(收缩压+2舒张压)/3。也有人认为,平均动脉压大致等于舒张压加1/3脉搏压。体查测定动脉血压以受试者坐位时肱动脉血压为准。
关于健康人动脉血压的正常值,根据上海市1121419人的资料,中国青壮年静息时的收缩压平均约110(100~120)毫米汞柱,舒张压平均约70(60~80)毫米汞柱,脉搏压平均约40毫米汞柱。
男性40岁,女性35岁以后动脉血压的升高比较明显,其中收缩压比舒张压升高更为突出。男性比女性稍高,但女性在更年期后有较明显的升高。
健康人动脉血压在日常生活中基本恒定,但也常有生理性变动。运动时、进食后、情绪激动时升高:睡眠时、轻松愉快时血压稍降。吸气时血压先降后升,呼气时血压先升后降,这些血压变化多是暂时的。瘦弱的人血压多偏低,超重的人血压多偏高。
正常人右臂比左臂血压高5—10mmhg、下肢比上肢高20~40mmhg。
◆高血压和低血压
静息时,动脉m压长期超出正常变动范围,特别是舒张压长期超过90毫米汞柱就可以认为是高血压。高血压和动脉硬化是心脏和肾脏疾病的主要病因。收缩压升高而舒张压并不升高多由动脉硬化心脏瓣膜破损、心门漏血、甲状腺功能亢进、严重贫血引起。舒张压过高多由肾脏病.肾上腺肿瘤或肾上腺功能亢进所引起。轻度高缸压危害不大,严重的长期高血压会损伤动脉,导致心力衰竭、脑水肿乃至脑溢血。很多降压药处理高血压有效。低盐饮食对10%以上高血压病人有效。超重引起的高血压则应进行减肥治疗。
动脉血压长期低于正常值但无明显症状的状态,这种人偶有眩晕等不适感。低血压的人心血管系统受损较少,故能长寿。但大出血、严重外伤、心脏病猝发或严重烧伤引起的病理性低血压则应采取输血等急救措施,以免危及生命。
为什么青少年也会发生高血压呢?原因是多方面的。
一些青少年高血压病人常常伴有明显的高血压遗传因素及家族史,即父母有高m压病史,据大量医学资料统计,高血压病人中有家族史者达59%。
有的青少年患的是继发性高血压病.它发生于其他疾病之后,通常可以找到明显的病因,如急性或慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾动脉狭窄。这一类病人除了血压增高以外,同时还存在原发疾病的症状.这类高血压也Ⅱq做病状性高血压。
由植物功能不稳定引起的高血压病,在青年人高血压中占有相当大的比例,它常常与情绪紧张有关。
有些处在青春发育期的少男少女,也会发生暂时性的血压增高,俗称“青春期高血压”。
◆怎样调节血压
在整体情况下,影响血压的主要因素是在中枢神经系统的整合作用下进行活动的,另外,还有涉及肾上腺、垂体等激素分泌和肾功能状态和体液平衡等因素的影响。动物在多种刺激下出现血压的变动,但通过神经体液的调节机制总能保持动脉血压的稳定。按照调节恢复的速度,血压调节机制可分为快速调节机制和缓慢的调节机制。
快速调节机制的作用迅速,在血压突然改变数秒钟后就开始作用。包括动脉压力感受器反射,即减压反射;中枢神经系统缺血性升压反射(通过交感缩血管神经的作用);化学感受器引起的反射(血中氧分压降低或二氧化碳分压升高时刺激颈动脉体和主动脉脉体的化学感受器所引起的加压反射)。血压变动数分钟后,其它调节机制开始活动,包括:肾素一血管紧张素一血管收缩调节机制;血管应力性舒张反应(血压改变后血管口径也相应改变,以适应可以利用的血量);从组织间隙进入毛细血管或从毛细血管渗出的体液转移,以保证必要的血量和适当的血压。
血压快速调节机制一般在数小时或数月内由于动物适应而失效。在血压长期调节中要依靠肾脏一体液一压力调节机制。这种机制包括通过调节血量所产生的血压调节作用以及由肾素一血管紧张素系统和醛固酮对肾功能的调节作用。其中也有负反馈作用。当血压下降时,肾的泌尿量减少,体液得到保存,部分进入循环系统,血量因之增加,使静脉同心血量和输出量都增加,从而导致血压的回升。在血压过高时肾的泌尿量增加,使一般体液和血液都减少,静脉回心血量和心输出也随之减少,结果引起血压的下降。这种调节机制在血压未恢复正常以前,可以长期起有效调节血量和血压的作用。
大量调查结果表明饮食结构对高血压、中风的发生和发展有着重要的影响,过多的钠盐、大量饮酒、膳食中过多脂肪的摄人,均可引发高血压。另有研究表明,有经常熬夜习惯的人易患高血压病,甚至发生中风;而生活井然有序,平时早睡早起者患高血压比例低。
◆谁发现了人的血型
以前人们认为每个人的血都是一样的。占代欧洲的一些医生给人治疗时,直接把一个人的血输到另一个人的血管里,甚至把羊血输人人体里。那时人们不知道血液有不同的类型。1900年,奥地利病理学家卡尔·兰德施泰纳在研究发热病人血清中的溶血素时,注意到正常人血清中存在着一种凝集素,能够凝集其他人的红细胞。他意识到,在人类的红细胞中可能存在着不同的抗原。他继续观察红细胞的凝集,于1901年发现了人的ABO血型系统。AB0血型的发现,不仅打开了免疫血液学、免疫遗传学的大门,而且为临床输血铺平了道路,使它成为一项有效的治疗手段。
卡尔-兰德施泰纳由此获得了1930年诺贝尔奖金。在他的一生中,发现了ABO、MN、P、R}l等血型,对人类血型研究做出了重大贡献,赢得了“血型之父”的称誉。
人体的血型很复杂,决定血型的是抗原。不仅红细胞有多种血型抗原,白细胞、血小板以及血清蛋白等都有不同的类型。人的血型是由父母双方遗传的。
狭义地讲,血型专指红细胞抗原在个体问的差异;但现已知道除红细胞外,在白细胞、血小板乃至某些血浆蛋白,个体之间也存在着抗原差异。因此,广义的血型应包括血液各成分的抗原在个体间出现的差异。过去人们认为只有人才有血型,现在已知狗、鸡和许多动物都有血型系统。生长在美国缅因海湾的角鲨有4种血型。大马哈鱼至少有8种抗原类型或类型的组合。这些不同类型的出现通常随不同地区的种群而异。家畜也有血型,马有4种,牛有3种,猪也有4种。动物血型的发现也为血型研究提供了新的问题和研究方向。
在人类学上,根据A型、B型及AB型三型的出现率的多少组成一个指数叫做种族生化指数来研究各种血型在各人种中的分布规律。O型的高频率分布在欧洲西北部、西南非、部分澳大利亚及南印度和中美洲;B型的最高频率分布于中亚及北印度;A型在欧洲、西亚及澳大利亚南部的土著中是最高的,而AB型在某些美洲印第安人部族中是最高的。
灵长类的血型可以通过抗A和抗B血清来测定。黑猩猩的血全部属于O型或A型,猩猩属于B型,大猩猩有B型也有A型,长臂猿血型有A型、B型及AB型。低等灵长类在红血球蛋白里没有抗原,但在它们的唾液里分泌ABO抗原。旧大陆猴大多数血型是A型,新大陆猴血型也是A型,但个别的在唾液里有像B一样的抗原。在某些灵长类中发现具有类似人类的M抗原,如在黑猩猩体内发现了具有M血型和N血型,在灵长类中也发现具Rh抗原的。
目前发现的血型抗原已有600多种。除了同卵双生子外,在人群中很难找到两个血型完全相同的人。我们的4种血型——O型、A型、B型和AB型——并不是在所有的人身上同时出现,而是由于不断进化和人们在不同气候地区定居下来后逐渐形成。在寒冷的年代,由于草原上可供吃用的东西匮乏,游牧部落不得不去适应新地形所能提供的新食物。由于新的饮食结构出现。人的消化系统和免疫系统也会随之有所变化,紧接着血型也会有所变化。
O型血的历史最为悠久。它大约出现于公元前6万至4万年之间。当时的尼安德特人吃的是简单的饭食:野草、昆虫和从树上掉下来的猛兽吃剩下的果实。而4万年前出现了克鲁马侬人,他们以狩猎为生。在猎光了所有的大野兽后,他们从非洲向欧洲和亚洲转移。
A型血出现在公元前2。5万年至1.5万年之间。当时,我们以果实为生的祖先逐渐变成杂食。随着时间的推移,农耕成为住在现今欧洲土地上的人们的主要生产方式,野禽野兽开始接受驯养,人的饮食结构随之发生变化。就是现在,绝大多数A型血的人都居住在西欧和日本。
B型血出现在约公元前1.5万年至新纪元之间。当时东非的一部分人被迫从热带稀树干草原迁徙到寒冷而贫瘠的喜马拉雅山一带。气候的变化便成了催生B型血的主要因素。这种血型一开始出现在蒙古人种身上,随着他们后来不断向欧洲大陆迁徙,结果今天有很多东欧人都是这个血型。
人体的4种血型中最后出现的为AB型,它的出现还不到1000年的时间,是“携带”A型血的印欧语民族和“携带”B型血的蒙古人混杂在一起后的产物。AB血型的人继承了耐病的能力,他们的免疫系统更能抵抗细菌,但他们易患恶性肿瘤。
很快会出现第5种血型。比如说C型。只有这种有新血型的人才能在人口过于稠密、自然资源所剩无几的严重污染世界上生存下来,因为这时原先那4种血型,也就是说,有好几十亿甚至上百亿的人将抵挡不住这种日益加剧的生态灾难,他们会很快消失。